A HIT vagy a heparin által kiváltott trombocitopénia vagy a heparin által kiváltott trombocitopénia az egyik nemkívánatos mellékhatás, amely ezt az antikoaguláns gyógyszert jellemzi. Miért fejlődik a HIT? Ki hajlamos HIT-et adni? Hogyan kezelik a heparin által kiváltott thrombocytopeniát?
HIT vagy heparin-indukálta thrombocytopenia (HIT) bárkinél előfordulhat, amelyet heparinnal kezeltek.
Fiziológiailag a heparin olyan anyag, amelyet testünk különféle sejtjei, különösen az immunrendszer, például hízósejtek vagy makrofágok termelnek. Az antitrombin aktiválásával és a véralvadás gátlásával működik. Magasabb koncentrációnál a trombocita (trombocita) működését és a koleszterinszintet is befolyásolja.Természetesen a testünk által termelt mennyiség minimális. Nagyobb mennyiségben a heparint gyógyszerként használják a túlzott alvadás okozta betegségek esetén és azok megelőzésében annak érdekében, hogy "hígítsák a vért", vagyis csökkentik az alvadási képességet. Szubkután vagy intravénásan adják be, és alkalmazásának indikációi a következők: vénás tromboembólia (vénás trombózis, tüdőembólia) kezelése és megelőzése, közelmúltbeli szívizominfarktus, antifoszfolipid szindróma kezelése, ritkábban helyi kenőcs, pl. felszíni vénák vagy az alsó végtagok visszeres tromboflebitiszében.
HIT (heparin-indukált thrombocytopenia, post-heparin által indukált thrombocytopenia) - okokat okoz
Körülbelül 8 százalék a heparint kapó betegeknél antitestek alakulnak ki az anyaggal szemben. Miért történik ez, ha heparint is testünk termel? Ez a gyógyszer állati eredetű fehérje, ezért kissé eltérő a molekula szerkezete, ezért idegen fehérjeként ismerhető fel. Hogyan alakul a HIT? Néhány embernél a heparin beadása miatt a vérlemezkék kiválasztják a 4-es trombocitafaktor nevű anyagot. Megköti a gyógyszert és komplexet képez, amely ellen a limfociták IgG antitesteket termelnek. Viszont a lemezekhez rögzítik és aktiválják őket. Ebben a folyamatban a vérrögképződést aktiváló következő faktorcsoportok felszabadítják a trombocitákat, és stimulálják őket, hogy összekapcsolódjanak. Ennek eredményeként vérrögök képződnek a keringésben, amelyeket aztán eltávolítanak. A trombociták száma csökken, ezért csökken a vér alvadási képessége. Ugyanakkor vannak vérzéses és trombotikus szövődmények is, amelyek kezelésében - paradox módon - heparint alkalmaznak. Trombotikus szövődmények esetén - és előfordulásuk kockázata akár 40-szeresére nő -, amikor a vérlemezkék száma csökken, a betegséget HITT-nek, vagy trombózissal heparin által kiváltott trombocitopéniának hívják. Szerencsére nem mindenkinek ugyanazok a következményei, mint említettük. Rendben. 8 százalék betegek termelnek antitesteket, de csak 1–5 százalékban. ez a plakkok számának csökkenését, míg körülbelül 30 százalékát eredményezi. közülük a következő következményekkel jár. A betegség kialakulása megakadályozható a vérlemezkék szintjének figyelemmel kísérésével a heparin terápia kezdetén, annak leállításával és megfelelő gyógyszerek szedésével.
HIT (heparin indukálta thrombocytopenia, heparin indukálta thrombocytopenia) - tényezők, amelyek növelik a HIT kockázatát
A HIT bárkinél előfordulhat, amelyet heparinnal kezeltek, de számos hajlamosító állapotot azonosítottak.
A heparin által kiváltott thrombocytopenia kialakulásának kockázata különféle tényezőktől függ, például attól az állapottól, amellyel a heparint beadják. Nagyobb HIT gyakoriságot figyeltek meg súlyos műtétek, például kardiosebészeti vagy ortopédiai műtétek után, valamint olyan esetekben, amikor rosszindulatú daganatot diagnosztizáltak.
Ezen kockázati tényezők miatt a vérlemezkeszámot általában elég gyakran ellenőrzik a kezelés kezdetekor. A fent felsorolt állapotok mellett a vérlemezkék meghatározásának javallata a heparinnal végzett kezelés több mint 4 napig. Nincs szükség a fennmaradó emberek irányítására. Egyéb, valamivel kevésbé jelentős kockázati tényezők:
- a beadott heparin típusa - a kezelés során az orvosnak van úgynevezett frakcionálatlan heparinja és alacsony molekulatömegű heparinja, és választása nagyban függ más betegségektől (pl. veseelégtelenség)
- adagot, amelyet viszont diagnosztizálni kell
- szex - a HIT rosszabbul halad a nőknél
- a heparin molekula eredete és szerkezete (szulfátcsoportok tömege és száma)
Kétféle heparin által kiváltott thrombocytopenia figyelhető meg:
- HIT I. típusú, enyhébb - itt a vérlemezkék számának csökkenése nem immunmechanizmussal rendelkezik, és sokkal kisebb. Nem okozza a korábban leírt következményeket, és a trombocita szám visszatér a helyes számra, még akkor is, ha a heparin-kezelést nem szakítják meg
- HIT II típusú, immunológiai - ebben az esetben a vérlemezkék száma több mint 50% -kal csökken, általában 30-50 ezerre (a norma 150-400 ezer), leggyakrabban 4-10 nap elteltével, ezért fontos ez idő alatt ellenőrizni a vérképeket és ellenőrzi a számukat
HIT (heparin indukálta thrombocytopenia, heparin indukálta thrombocytopenia) - diagnózis
Nem könnyű diagnosztizálni, mert a vérlemezkeszám csökkenése önmagában nem feltétlenül jelenti a HIT-et. Ez a laboratóriumi eltérés pszeudotrombocitopéniában (amikor a vért egy kémcsőbe gyűjtik a vérlemezkéket elpusztító antikoagulánssal), az autoimmun betegségekben és a szepszisben is megfigyelhető. A diagnosztika figyelembe veszi a betegség előfordulásának kockázatát, amelyet különböző skálákon értékelnek, valamint a heparin kezelés időtartamát és a vérlemezkék csökkenésének súlyosságát.
HIT gyanúja merül fel
- a heparint több mint 5 napig adták vagy adták be
- a vérlemezkék száma több mint 50% -kal csökken.
- tromboembólia epizód fordul elő
- a trombociták csökkenésének egyéb okait kizárják
Ezek a tromboembóliás események olyan betegségek, amelyek a keringésben lévő vérlemezkecsomók blokkolásával társulnak a különböző szervek véráramlásához. A HIT-ben megfigyeljük mind a vénás vérrögöket (amelyek gyakoribbak és mélyvénás trombózisként, mellékvese-vénákként és tüdőembóliaként jelentkeznek), mind az artériás embóliát. Ez utóbbiak ritkábban fordulnak elő, de szívrohamot, stroke-ot vagy akut végtag iszkémiát okoznak, műtét után a betegeknél a bypass implantátumok bezárhatják őket. A trombózis meglehetősen magas morbiditással és mortalitással jár, még megfelelő kezelés esetén is.
Ha a fent említett feltételek teljesülnek, általában nincs szükség további HIT-diagnosztikára, és ennek a szindrómának a kezelését azonnal megkezdik. Ritkán szükséges megerősíteni a vérlemezke-ellenes antitestek termelését. Ez azonban funkcionális tesztek segítségével elvégezhető, amelyek értékelik a vérlemezkék aktiválódását heparin és a beteg szérumának jelenlétében (vérlemezke-szerotonin-felszabadulási teszt, az úgynevezett "arany standard" és a heparin által indukált vérlemezke-aktivációs teszt) és szerológiai tesztek (antitestek kimutatása ELISA-val). Tromboembóliás epizód esetén gyakran pontosabban kell diagnosztizálni és kezelni a rá jellemző tüneteket.
HIT (heparin indukálta thrombocytopenia, heparin indukált thrombocytopenia) - kezelés
A terápiát a betegség diagnosztizálása után azonnal megkezdik, és gyakran csak gyanú esetén is. Az első lépés a heparin leállítása. A terápia abbahagyása után - néhány napon belül, néha néhány héten belül - a vérlemezkeszám normalizálódik, és funkcióik is javulnak. A termelt antitestek a heparin beadása után 60-80 nappal a forgalomban maradnak, de további tüneteket nem okoznak. Az antikoaguláns terápiát más gyógyszerekkel folytatják, de elérhetőségük meglehetősen korlátozott - ezek a következők: bivalirudin vagy fondaparinux. A terápiát legalább addig kell folytatni, amíg a vérlemezkeszám vissza nem tér az alapértékekhez, tünetmentes betegeknél általában körülbelül 4 hét, és trombotikus változások esetén 3 hónapig. Az orális antikoagulánsokat (warfarin, acenocoumarol) a HIT-ben gyakran abbahagyják, és beadásukat alacsony dózisban folytatják, amikor a vérlemezkék száma normalizálódik. Időnként súlyos vérzés esetén vérlemezke-koncentrátumra van szükség. Adásuk azonban társulhat a trombózis növekedésével, mivel olyan trombociták kerülnek szállításra, amelyek a termelt ellenanyagok célpontjai. Ha a HIT során: infarktus, stroke, végtagembólia, tüdőembólia, specifikus kezelés valósul meg.
Ajánlott cikk:
A vérzéses diatézis véralvadási rendellenességeket okoz
-przyczyny-i-czynniki-ryzyka.jpg)
