A rákos sejtek egy olyan mutáció eredményeként keletkeznek, amely megzavarja szaporodási ciklusukat. A sérült sejtek eloszlanak az ellenőrzés alatt, és a programozott halálozási mechanizmus megszűnik működni. Ennek köszönhetően valamiféle halhatatlanságot érnek el. Miben különbözik a rákos sejt az egészséges sejttől?
Tartalomjegyzék
- Mi történik egy rákos sejtben?
- Hogyan alakulnak ki a rákos sejtek?
- A rákos sejtek megjelenése
- A rákos sejtek biológiai jellemzői
- A rákos sejtek fejlődése
A rákos sejt folyamatosan és korlátozás nélkül osztódik fel, ami azt jelenti, hogy sejtciklusát egy mutáció teljesen megzavarta. Az egészséges sejtek részt vesznek a test építésének dinamikus folyamatában. Ugyanakkor bekövetkezik a halál és a szaporodás mechanizmusa. A testet alkotó sejtek többsége azonban nyugalmi állapotban van. Ez azt jelenti, hogy kizárják őket az osztódáshoz vezető sejtciklusból. Megfelelő gerjesztőjel segítségével visszailleszthetők bele. A pihenés, a szaporodás és a halál teljes folyamata a homeosztázis fenntartásához vezet, vagyis a test egyensúlyához.
$config[ads_text1] not found
A programozott öngyilkos sejtek halálát apoptózisnak nevezzük. Ez a folyamat rendkívül fontos az emberi test megfelelő működése szempontjából. Sérült és régi cellákat csúsztatnak útjára. Meg kell jegyezni, hogy az egészségi állapot érdekében meg kell tartani a helyes arányt a testben a sejtek osztódása és apoptózisa között.
Mi történik egy rákos sejtben?
A rákos sejtek hibákat tartalmaznak a sejtciklus és a programozott halál genetikai információiban. A DNS károsodás a sejtben az információt hordozó fehérjék szintéziséhez szükséges adatok elvesztését eredményezi. Ezen sejtciklust szabályozó anyagok helytelen előállítása a sejtciklus-szabályozás elvesztéséhez vezet.
A rákos sejteket sem tisztítja apoptózis, mert mechanizmusa is sérült. Ennek oka az ezt a folyamatot elindító fehérjékkel kapcsolatos információk mutációja. Következésképpen ezek a sejtek végtelenül osztódnak. Bizonyos értelemben halhatatlanságot is elérnek. Korlátlan módon szaporodva előállítják a szöveti tömeget, amely rákos daganatot képez.
$config[ads_text2] not foundA rosszindulatú daganatos sejtek képesek leválni a daganat területéről, és eljutnak a test más részeire. Az ilyen változásokat metasztázisoknak nevezzük.
Hogyan alakulnak ki a rákos sejtek?
A rákkeltő tényezők gyakran részt vesznek a neoplasztikus sejtek kialakulásában. DNS károsodást okozhat például sugárzás vagy vegyi anyagoknak való kitettség. A mutációk a DNS-replikáció hibáin keresztül is felmerülnek. Az ilyen változások idővel felhalmozódnak. Ezért az életkor a rák kockázati tényezője.
Egyes vírusok képesek mutációkat okozni egy fertőzésben, amely rákhoz vezethet. Ez annak köszönhető, hogy képesek beilleszteni DNS-ét az emberi genetikai anyagba. Ez a gazdasejtben lévő vírusok szaporodását szolgálja. A folyamat azonban - szaporodásukon kívül - onkogén mutáció kialakulását eredményezheti.
Ilyen például a humán papillomavírus, amely a méhnyakrákkal társul. Jelenleg megelőzést végeznek megelőző oltások formájában. A legújabb kutatások azt mutatják, hogy a rák elleni védekezés rendkívül hatékony formája.
A rákos sejteket egy karcinogenezisnek nevezett folyamat révén állítják elő. Három szakaszra osztható:
- megindítás, inicializálás
- eladás
- progresszió
A beavatás szakasza
$config[ads_text3] not found
A rákos sejtek kialakulásának első szakaszát iniciációnak nevezzük. Egyetlen DNS-mutáció megjelenésével kezdődik. A károsodás a genetikai anyag stabilitása feletti kontroll elvesztéséhez vezet, ami fogékonnyá teszi további mutációkra. Ilyen káros változás spontán vagy egy külső rákkeltő tényező eredményeként léphet fel.
A DNS hibái miatt a sejt hibás, ellenőrizetlen osztódási ciklusokban vesz részt. A genetikai anyag károsodása nagyon gyakran előfordul, de rendszerint intracelluláris helyreállítási mechanizmusokkal távolítható el. Ha a változások nagyon súlyosak, akkor a cellát önpusztításra programozzák.
A rákos sejtek képződését megakadályozó mechanizmusok néha meghibásodnak. Korrigálatlan mutáció a javító fehérjék működésében bekövetkező spontán hibából eredhet.
A rákos sejtekben a későbbi DNS-károsodások általában a korábbi mutációk következményeként jelentkeznek. A mutáns javító és apoptózis fehérjék megfosztják a sejtet a rákmegtakarító mechanizmusoktól.
Előléptetési szakasz
Ha a mutáns sejtet nem távolítják el apoptózissal, akkor a tumorigenesis következő szakaszába lép. Ezt a szakaszt promóciónak hívják. Ennek során aktiválódnak az onkogének, vagyis a rákos sejtek szaporodását serkentő fehérjék szintéziséért felelős genetikai információ. A genetikai anyag instabillá válik, és a sejt fokozatosan elveszíti funkcióit.
Ugyanakkor a károsodott javítási mechanizmusok eredményeként további neoplasztikus mutációk keletkeznek. Ezen változások eredményeként a sejt neoplasztikus fenotípusos tulajdonságokat kap. Ez azt jelenti, hogy másképp kezd kinézni és működni, mint az egészséges sejtek.
A daganatok ebben a fázisban még nem rosszindulatúak. Ez azt jelenti, hogy nem áttétet képeznek és nem áznak el. Az ebben a szakaszban észlelt elváltozás a teljes gyógyulás nagy valószínűségével távolítható el. Emiatt a neoplazmák korai diagnózisa különösen fontos. Minél rövidebb a fejlesztési idő, annál nagyobb az esélye a sikeres kezeléseknek.
$config[ads_text4] not foundHaladás szakasza
A neoplasztikus elváltozás kialakulásának utolsó szakasza a progresszió. Ez a sérült sejtek rosszindulatú fázisa. Számos mutáció sorozata fordul elő, beleértve a kromoszómális szintet is. A folyamat során komoly molekuláris változások következnek be a sejtben. Az összes elváltozás következményeként a daganatos daganatok képesek behatolni és áttétet képezni.
Különböző típusú rákos sejtek
A rákos sejtek különböző típusokra vannak felosztva, attól függően, hogy milyen tartályból származnak. Példák típusokra:
- rák - hám eredetű sejtekből képződik
- leukémia - az új vérsejtek termeléséért felelős szövetekből származik
- limfóma és mielóma - az immunrendszer sejtjeiből származnak
- szarkóma - a kötőszövet sejtjeiből származik, beleértve a zsírt, az izmokat és a csontokat
A rákos sejtek megjelenése
Jellemző tulajdonságokkal rendelkező rákos sejtek, mikroszkóp alatt láthatóak. Heréjük általában nagy és szabálytalan. Egészséges sejtekben a mag általában kerek vagy ellipszoid alakú. A rákos sejtekben körvonala általában szabálytalan. Különböző hornyok, redők vagy horpadások vannak. Ezek a tulajdonságok markerként használhatók a rák diagnosztizálásában és stádiumában.
A rákos sejtek biológiai jellemzői
A rákos sejtek a következő tulajdonságokkal rendelkeznek:
- az irányíthatatlan szaporodás képessége
- a szaporodást stimuláló jelek iránti érzékenység elvesztése
- az apoptózis képességének elvesztése. Ez a genetikai hibák ellenére a sejtek szaporodásához vezet
- az öregedési képesség elvesztése, ami korlátlan replikációs potenciálhoz vezet
- a szomszédos szövetek behatolási képességének megszerzése invazív rákos sejtek esetén
- rosszindulatú daganatos sejtek esetén a távoli helyeken áttétképző képesség megszerzése
Mindezen tulajdonságok rákos sejt általi megszerzése a genetikai hibák kijavításának képességének elvesztéséből ered. A javítási folyamatok károsodása a mutáció sebességének növekedéséhez vezet. A sejt genomiális instabilitása lehetővé teszi a magasabb biológiai tumorjellemzők megjelenését.
A rákos sejtek fejlődése
A továbbra is osztódó rákos sejtek populációja képes fejlődni. Ez a nemkívánatos folyamat a tumor rosszindulatú daganatának növekedéséhez vezet.
A sejtszintű anyagcserében bekövetkező olyan változások, amelyek lehetővé teszik a sejtek kontrollálatlan szaporodását, halálukat eredményezik. A rákos sejtek természetes szelekciós folyamaton mennek keresztül. A túlélési képességüket növelő, kedvező genetikai változásokkal rendelkező egyes sejtek életben maradnak és sikeresen szaporodnak. Az ilyen továbbfejlesztett sejtek idővel uralják a növekvő daganatot, mivel a kevésbé kedvező genetikai változással rendelkező sejteket a verseny kényszeríti ki.
A neoplasztikus sejtek evolúciója a gyógyszerrezisztencia megszerzéséhez vezet. Ily módon a sugárterápia során alkalmazott sugárzással szembeni ellenállás is elérhető. Ezért a későbbi rákos visszaesések veszélyesebbek és nehezebben kezelhetők.
Irodalom:
- Johnson R. és mtsai. Eukarióta polimerázok, és egymás után lépnek a DNS elváltozások megkerülésére. "Nature", 2000. on-line hozzáférés
- "National Cancer Institute: ez a rák?" 2007-09-17. Letöltve: 2016. augusztus 1., on-line hozzáférés
- "A rák szövettani típusai - CRS - Rákkutató Társaság". www.crs-src.ca., on-line hozzáférés
- Baba, Alecsandru Ioan; Câtoi, Cornel (2007). Daganatos sejtek morfológiája. A Román Akadémia Kiadója. on-line hozzáférés
- Zink, Daniele; Fische, Andrew H. Nickerson, Jeffrey A. (2004. október 1.). "Nukleáris szerkezet a rákos sejtekben". Természet Vélemények Rák. 4 (9): 677–687, on-line hozzáférés
- Nowell PC (1976. október). "A tumorsejt-populációk klonális evolúciója". Tudomány. 194 (4260): 23–8. Bibkód: 1976Sci ... 194 ... 23N. doi: 10.1126 / tudomány.959840. PMID 959840. on-line hozzáférés
- Merlo LM, Pepper JW, Reid BJ, Maley CC (2006. december). "A rák mint evolúciós és ökológiai folyamat". Természet vélemények. Rák. 6 (12): 924–35. on-line hozzáférés
A cikk további cikkei
