2014. július 21., hétfő. A tudósok sikeresen transzplantáltak progenitor sejteket gátló idegsejtekből olyan idős egerekbe, amelyeket az idős emberek neurológiai problémái sújtottak, akiknél az apoE4 genetikai változatából Alzheimer-kórt alakultak ki, amely kb. a késői kimenetelű Alzheimer-kórban szenvedő betegek egyharmada (a betegség leggyakoribb modalitása).
Ezek a progenitor sejtek a fejlődés korai szakaszában lévő agysejtek, amelyek képesek felnőttkori gátló neuronokká válni, alapvető sejtekké az agyi funkciók megfelelő szabályozásához.
Leslie Tong és Yadong Huang, az USA San Francisco városában található Kaliforniai Egyetem és a Gladstone Intézetek csapata átültette a fent említett sejteket mindkét egérhez apoE4-vel és egerekkel, amelyek szintén túlzott mértékben felhalmozódtak. A béta-amiloid fehérje szintén hozzájárul a betegség önmagában kialakulásához.
A transzplantációk hozzájárultak az agy sejtjeinek pótlásához, helyettesítve az apoE4 miatt elvesztett sejteket, szabályozva az agyi aktivitást, javítva a memóriát és a tanulási képességeket.
Ezekben az öreg egerekben a kezelés sikere, amely életkor szerint megegyezik az idős emberekkel, különösen fontos, mivel ez az esetleges emberi jelöltek korcsoportja, akik részesülhetnek a kezelésben, ha azt végül minden kétséget kizáróan jóváhagyják. Engedélyezi emberi felhasználásra. Ebben az értelemben, amint azt Dr. Huang rámutat, nagyon ígéretes, hogy a kísérletek során sikerül elérni ezen sejtek helyes funkcionális integrálását a hippokampusz "áramkörébe", valamint a tanulás és a memória hiányainak teljes remisszióját.
Az agy normál működéséhez elengedhetetlen az ingerlő és a gátló neuronok aktivitása közötti egyensúly. Az apoE4-hez kapcsolódó káros hatás azonban az említett szabályozási egyensúly elvesztését okozza a gátló szabályozó sejtek mennyiségének hangsúlyos csökkenése miatt, amelyek nélkülözhetetlenek az agy normál aktivitásának fenntartásához.
Az agyi emlékezet fontos központját, a hippokampust különösen érinti a gátló idegsejtek e vesztesége, ami olyan rendellenes tevékenységi mintát okoz, amely feltételezhetően hozzájárul az Alzheimer-kórra jellemző tanulási és memóriahiányhoz. A béta-amiloid fehérje felhalmozódása az agyban összefüggésben van az ingerlő és a gátló neuronok aktivitásának ezen egyensúlyhiányával is.
Forrás:
Címkék:
Távozáskor Család Pszichológia
Ezek a progenitor sejtek a fejlődés korai szakaszában lévő agysejtek, amelyek képesek felnőttkori gátló neuronokká válni, alapvető sejtekké az agyi funkciók megfelelő szabályozásához.
Leslie Tong és Yadong Huang, az USA San Francisco városában található Kaliforniai Egyetem és a Gladstone Intézetek csapata átültette a fent említett sejteket mindkét egérhez apoE4-vel és egerekkel, amelyek szintén túlzott mértékben felhalmozódtak. A béta-amiloid fehérje szintén hozzájárul a betegség önmagában kialakulásához.
A transzplantációk hozzájárultak az agy sejtjeinek pótlásához, helyettesítve az apoE4 miatt elvesztett sejteket, szabályozva az agyi aktivitást, javítva a memóriát és a tanulási képességeket.
Ezekben az öreg egerekben a kezelés sikere, amely életkor szerint megegyezik az idős emberekkel, különösen fontos, mivel ez az esetleges emberi jelöltek korcsoportja, akik részesülhetnek a kezelésben, ha azt végül minden kétséget kizáróan jóváhagyják. Engedélyezi emberi felhasználásra. Ebben az értelemben, amint azt Dr. Huang rámutat, nagyon ígéretes, hogy a kísérletek során sikerül elérni ezen sejtek helyes funkcionális integrálását a hippokampusz "áramkörébe", valamint a tanulás és a memória hiányainak teljes remisszióját.
Az agy normál működéséhez elengedhetetlen az ingerlő és a gátló neuronok aktivitása közötti egyensúly. Az apoE4-hez kapcsolódó káros hatás azonban az említett szabályozási egyensúly elvesztését okozza a gátló szabályozó sejtek mennyiségének hangsúlyos csökkenése miatt, amelyek nélkülözhetetlenek az agy normál aktivitásának fenntartásához.
Az agyi emlékezet fontos központját, a hippokampust különösen érinti a gátló idegsejtek e vesztesége, ami olyan rendellenes tevékenységi mintát okoz, amely feltételezhetően hozzájárul az Alzheimer-kórra jellemző tanulási és memóriahiányhoz. A béta-amiloid fehérje felhalmozódása az agyban összefüggésben van az ingerlő és a gátló neuronok aktivitásának ezen egyensúlyhiányával is.
Forrás:
