2013. november 11., hétfő. Az Egyesült Államok Saint Louis Egyetemének tudóscsoportja új módszert azonosított a fibrosist okozó molekuláris és celluláris kaszkádba való beavatkozásra, amely állapotban a test hegképződésének természetes folyamata A sebek gyógyulása teljes sebességgel megy betegségeket okoz.
Az eredmények, amelyeket vasárnap jelentettek meg a „Nature Medicine” folyóirat digitális kiadásában, potenciális új terápiás megközelítést mutatnak a fibrózisos betegségek, például idiopátiás tüdőfibrózis és májfibrózis kezelésére.
A kutatás egy olyan útvonalra mutat, amely kikapcsolja a fibrózis legnagyobb molekuláris mediátorának, a transzformáló növekedési faktornak (TGF) nevezett fehérjét, amely normál esetben a testben inaktív állapotban van, és amikor bekapcsol, fibrosist okoz. A TGF béta-protein, miután aktiválódott, stimulálja a myofibroblastoknak nevezett sejteket, hogy felesleges kollagént termeljenek, amely a hegek fő alkotóeleme.
A tudósok kimutatták, hogy egy gén eliminációja a myofibroblastokban az alfa v-integrineknek nevezett specifikus fehérjék alcsoportját gátolja, hogy e sejtek képesek kiváltani a TGF béta aktiválását. Ezenkívül képesek voltak megismételni a génelnyomás hatását a kismértékű molekuláris vegyülettel történő kezelésnek köszönhetően, ezáltal nyitva az ajtót egy új potenciális terápiához a betegek számára.
"Kismértékű molekuláris vegyületeket fejlesztettünk ki, amelyek szelektíven gátolják ezeket az integrineket, amelyek elnyomják a TGF béta-fehérjét, és hatékonyak voltak a tüdőrák és a májfibrózis állatmodelleiben" - magyarázta a szerzők egyikét, Dr. David Griggs, a biológia igazgatója a a Saint Louis University Egyetemi Világ- és Egészségügyi Központja.
A kis molekula nemcsak a fibrózist tudta megakadályozni, de kevésbé súlyos is, még akkor is, ha a kezelést a fibrózis megkezdése után kezdték meg. Ezenkívül azt találtuk, hogy az egereket meg lehet védeni a tüdőfibrózis, a májfibrózis és a vesefibrózis ellen egy olyan gén elnyomásával, amely ugyanazon specifikus integrineket állít elő a miofibroblasztokban, amelyre a gyógyszert irányították.
"Meg szeretnénk foglalkozni azokkal az integrinekkel, amelyek a fibrózissal összefüggenek, de hagyjuk az integrineket, amelyek nem vesznek részt ebben a betegségben" - mondta egy másik kutató, Dr. Peter Ruminski, a University of World Egészségügyi és Orvostudományi Központjának ügyvezető igazgatója. Saint Louis "Megpróbáljuk csökkenteni a béta-TGF szintet, hogy normálissá váljanak." - mondta.
Ruminski szerint a következő lépés az, hogy pontosan meghatározzuk a vegyület mennyiségét, amelyre szükség van a fibrosis helyett a normális gyógyuláshoz. A tudósoknak meg kell vizsgálniuk a gyógyszer beadásának legjobb módját is, mivel a különböző fibrózisos állapotok különféle beadási módszereket javasolhatnak. Például, egy inhalációs beadási módszer lehet jobb a tüdőfibrózis vagy topikális krém kezelésére, előnyösebben a bőrheggyel szemben.
Forrás:
Címkék:
Egészség Táplálás Wellness
Az eredmények, amelyeket vasárnap jelentettek meg a „Nature Medicine” folyóirat digitális kiadásában, potenciális új terápiás megközelítést mutatnak a fibrózisos betegségek, például idiopátiás tüdőfibrózis és májfibrózis kezelésére.
A kutatás egy olyan útvonalra mutat, amely kikapcsolja a fibrózis legnagyobb molekuláris mediátorának, a transzformáló növekedési faktornak (TGF) nevezett fehérjét, amely normál esetben a testben inaktív állapotban van, és amikor bekapcsol, fibrosist okoz. A TGF béta-protein, miután aktiválódott, stimulálja a myofibroblastoknak nevezett sejteket, hogy felesleges kollagént termeljenek, amely a hegek fő alkotóeleme.
A tudósok kimutatták, hogy egy gén eliminációja a myofibroblastokban az alfa v-integrineknek nevezett specifikus fehérjék alcsoportját gátolja, hogy e sejtek képesek kiváltani a TGF béta aktiválását. Ezenkívül képesek voltak megismételni a génelnyomás hatását a kismértékű molekuláris vegyülettel történő kezelésnek köszönhetően, ezáltal nyitva az ajtót egy új potenciális terápiához a betegek számára.
"Kismértékű molekuláris vegyületeket fejlesztettünk ki, amelyek szelektíven gátolják ezeket az integrineket, amelyek elnyomják a TGF béta-fehérjét, és hatékonyak voltak a tüdőrák és a májfibrózis állatmodelleiben" - magyarázta a szerzők egyikét, Dr. David Griggs, a biológia igazgatója a a Saint Louis University Egyetemi Világ- és Egészségügyi Központja.
A kis molekula nemcsak a fibrózist tudta megakadályozni, de kevésbé súlyos is, még akkor is, ha a kezelést a fibrózis megkezdése után kezdték meg. Ezenkívül azt találtuk, hogy az egereket meg lehet védeni a tüdőfibrózis, a májfibrózis és a vesefibrózis ellen egy olyan gén elnyomásával, amely ugyanazon specifikus integrineket állít elő a miofibroblasztokban, amelyre a gyógyszert irányították.
"Meg szeretnénk foglalkozni azokkal az integrinekkel, amelyek a fibrózissal összefüggenek, de hagyjuk az integrineket, amelyek nem vesznek részt ebben a betegségben" - mondta egy másik kutató, Dr. Peter Ruminski, a University of World Egészségügyi és Orvostudományi Központjának ügyvezető igazgatója. Saint Louis "Megpróbáljuk csökkenteni a béta-TGF szintet, hogy normálissá váljanak." - mondta.
Ruminski szerint a következő lépés az, hogy pontosan meghatározzuk a vegyület mennyiségét, amelyre szükség van a fibrosis helyett a normális gyógyuláshoz. A tudósoknak meg kell vizsgálniuk a gyógyszer beadásának legjobb módját is, mivel a különböző fibrózisos állapotok különféle beadási módszereket javasolhatnak. Például, egy inhalációs beadási módszer lehet jobb a tüdőfibrózis vagy topikális krém kezelésére, előnyösebben a bőrheggyel szemben.
Forrás:
