2015. január 28., szerda. A rák gyógyszerei egyre kifinomultabb és érzékenyebbek, ám egyes rákos sejtek mégis elmenekülnek róluk, hogyan lehet ez? A szakértők évek óta próbálják megtudni, milyen mechanizmusokon keresztül képesek ezeknek a káros sejteknek megkerülni a gyógyszereket. Ezt a kitérő rendszert a Wisconsin-Madison Egyetem (USA) tanulmányozta, és arra a következtetésre jutottak, hogy lehet, hogy a rák elkerüli a gyógyszereket a sejtek hátsó ajtóján történő beszivárgással.
A rákos gyógyszerek normál működése egyszerű: deaktiválják az epidermális növekedési receptort (EGFR), amelyben sok rák kialakul. Ennek ellenére ezek a gyógyszerek nem eredményezik egyes sejtek megállítását a daganat előrehaladásában és kiterjedésében. Ez volt a fő hangsúly, amelyre a Xiaojun Tan és Richard A. Anderson csapata összpontosított.
Felfedezték, hogy bizonyos esetekben a rák elkerülte a kezeléseket azáltal, hogy beszivárog a sejt hátsó ajtójába: "Amit itt látunk, egészen más", mondja Tan. Ez egy alternatív stratégia a rákos sejtek túlélésének elősegítésére. Xioaojun Tan megfigyelte, hogy bár a gyógyszerek teljesítették funkciójukat (deaktivált EGFR), a tumorsejtek képesek voltak inaktív formát használni a virágzáshoz. Ezek az eredmények jelentős hatással lehetnek a rákkezelésre, és gazdasági hatást gyakorolhatnak a gyógyszereket fejlesztő kutatókra is.
Általában az EGFR funkciók jótékonyak a sejtre, de néhány rák, például petefészek, bőr vagy más ritkább és agresszív rák, például az agy glioblastóma esetén, az EGFR-t szabályozó gén átprogramozódik, és egy bizonyos mennyiség keletkezik Ennek a receptornak a köszönhetően a sejtek ellenőrizhetetlenül növekednek, és így a rák terjed. "Évente több ezer esetet diagnosztizálnak EGFR-hez kapcsolódó daganatok" - mondja Anderson. Ezért ezek az adatok betegek millióinak befolyásolására vonatkozhatnak világszerte.
A deaktivált receptor részt vesz az autofágia vagy önellátásnak nevezett folyamatban. Ismeretes, hogy az egészséges sejtek ezt a folyamatot a túlélés ideje alatt használják (amikor az erőforrások szűkösek vagy a sejt stressz alatt áll).
Ilyen körülmények között a sejt egy mozgás közben elfogyasztja a nélkülözhetetlen, de az energia szempontjából drága tartalmat, hogy megpróbálja túlélni. Ezt a mechanizmust a sejtek is használják, hogy stresszes körülmények között túléljék. A kutatók felfedezték, hogy a tumorsejtek mellett, hogy túl sok EGFR-t tartalmaznak, magas szintjük van egy másik LAPTM4B nevű proteinben is, amely az inaktív EGFR-receptort a sejtek belsejében tartja, ahol az autofágia kezdődik. Amikor ez megtörtént, az inaktív EGFR elősegítheti az autofágia kiváltó celluláris változások sorozatát.
Ezek az eredmények nagyon fontosak, mivel - ahogyan a kutatók azt sugallják - az EGFR inaktiválására kifejlesztett kezelések mellett az autofágia gátló gyógyszereket is hozzá lehet adni. Ily módon a problémát két különböző pontból meg lehet támadni, és blokkolni lehet a cella elülső és hátsó bejáratát. Anderson szerint: "Ez egy nagyon hatékony módszer a rák kezelésére." Néhány daganatellenes gyógyszert már vizsgálnak az Egyesült Államokban, és beépíthetők e kutatások kutatásába és fejlesztésébe.
Forrás:
Címkék:
Különböző Távozáskor Szépség
A rákos gyógyszerek normál működése egyszerű: deaktiválják az epidermális növekedési receptort (EGFR), amelyben sok rák kialakul. Ennek ellenére ezek a gyógyszerek nem eredményezik egyes sejtek megállítását a daganat előrehaladásában és kiterjedésében. Ez volt a fő hangsúly, amelyre a Xiaojun Tan és Richard A. Anderson csapata összpontosított.
Felfedezték, hogy bizonyos esetekben a rák elkerülte a kezeléseket azáltal, hogy beszivárog a sejt hátsó ajtójába: "Amit itt látunk, egészen más", mondja Tan. Ez egy alternatív stratégia a rákos sejtek túlélésének elősegítésére. Xioaojun Tan megfigyelte, hogy bár a gyógyszerek teljesítették funkciójukat (deaktivált EGFR), a tumorsejtek képesek voltak inaktív formát használni a virágzáshoz. Ezek az eredmények jelentős hatással lehetnek a rákkezelésre, és gazdasági hatást gyakorolhatnak a gyógyszereket fejlesztő kutatókra is.
Általában az EGFR funkciók jótékonyak a sejtre, de néhány rák, például petefészek, bőr vagy más ritkább és agresszív rák, például az agy glioblastóma esetén, az EGFR-t szabályozó gén átprogramozódik, és egy bizonyos mennyiség keletkezik Ennek a receptornak a köszönhetően a sejtek ellenőrizhetetlenül növekednek, és így a rák terjed. "Évente több ezer esetet diagnosztizálnak EGFR-hez kapcsolódó daganatok" - mondja Anderson. Ezért ezek az adatok betegek millióinak befolyásolására vonatkozhatnak világszerte.
A deaktivált receptor részt vesz az autofágia vagy önellátásnak nevezett folyamatban. Ismeretes, hogy az egészséges sejtek ezt a folyamatot a túlélés ideje alatt használják (amikor az erőforrások szűkösek vagy a sejt stressz alatt áll).
Ilyen körülmények között a sejt egy mozgás közben elfogyasztja a nélkülözhetetlen, de az energia szempontjából drága tartalmat, hogy megpróbálja túlélni. Ezt a mechanizmust a sejtek is használják, hogy stresszes körülmények között túléljék. A kutatók felfedezték, hogy a tumorsejtek mellett, hogy túl sok EGFR-t tartalmaznak, magas szintjük van egy másik LAPTM4B nevű proteinben is, amely az inaktív EGFR-receptort a sejtek belsejében tartja, ahol az autofágia kezdődik. Amikor ez megtörtént, az inaktív EGFR elősegítheti az autofágia kiváltó celluláris változások sorozatát.
Ezek az eredmények nagyon fontosak, mivel - ahogyan a kutatók azt sugallják - az EGFR inaktiválására kifejlesztett kezelések mellett az autofágia gátló gyógyszereket is hozzá lehet adni. Ily módon a problémát két különböző pontból meg lehet támadni, és blokkolni lehet a cella elülső és hátsó bejáratát. Anderson szerint: "Ez egy nagyon hatékony módszer a rák kezelésére." Néhány daganatellenes gyógyszert már vizsgálnak az Egyesült Államokban, és beépíthetők e kutatások kutatásába és fejlesztésébe.
Forrás:
